1918 年冬春交際時，一種傳播力極強，人、禽、畜通吃的流感病毒，H1N1，在美國堪薩斯州悄悄蔓延，并最終在一個軍營中爆發。當時正處一戰期間，病毒跟着美軍士兵來到了歐洲大陸。
此時參戰各國都在盡量壓制壞消息，以維持士氣，而中立的西班牙沒有這種需求，所以忠實詳盡地記錄了這場殺死了上千萬人的人間慘劇。于是這場起源于美國的流感大流行，最終被陰差陽錯地命名爲 "西班牙流感"。
在 2009 年，H1N1 再次引發全球大流行，把剛上大學的汪花生送進了校醫院隔離了 7 天，你當年可能也沒逃過。
直到現在，H1N1 仍然在人類社會中 " 陰魂不散 "，成爲了季節性流感的 " 常駐嘉賓 " 之一。
都給了人類這麽多年時間了，爲什麽我們還是掐不住流感？
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能感染人的流感分爲甲、乙、丙三類，其中甲流最複雜最難對付。除了俗稱 " 豬流感 " 的 H1N1 病毒，還有 H2N2、H3N2、 H5N7 等各種甲流病毒。它們的 H 和 N 種類不同，所以後面的序号不同。而 H 和 N，一個負責帶路，一個負責跑路，是病毒感染細胞的兩個關鍵角色。
病毒要傳播，需要在宿主細胞内複制自己的遺傳物質，合成蛋白質外殼，再逃出細胞尋找新的感染對象。
當新制造出病毒逃出細胞時，會順便從宿主細胞上 " 扯走 " 一塊細胞膜，裹在自己的蛋白質殼外面，這叫做 "包膜"。這層包膜上，有兩種由流感病毒産生的特殊蛋白質，" 血凝素 " 和 " 神經氨酸酶 "。血凝素，就是 H 蛋白；神經氨酸酶，就是 N 蛋白。
N 負責跑路，在流感病毒完成增殖、逃出細胞時，N 會切斷病毒與宿主細胞的聯系；H 是 " 帶路黨 "，它負責與細胞表面的蛋白質唾液酸結合，幫助病毒進入宿主細胞。
當人體内的免疫細胞識别到面熟的 H 和 N 時，就會産生抗體，對抗病毒。但問題是，流感病毒恰巧擅長改頭換面。
你應該聽說過，大部分病毒的遺傳物質是 DNA ，隻有一部分病毒的遺傳物質是單鏈的 RNA，其中就包括流感病毒。
它複制時使用的 RNA 聚合酶缺乏校正活性， 大約每複制大約一萬個核苷酸就會出錯，很容易突變。
所以流感病毒主要的變異方式之一，叫做 "抗原漂移"。其實就是在增殖時會出現一些微小的基因突變，日積月累，就會導緻 H 和 N 發生變化，讓人體内原有的抗體失效，讓我們一次又一次地感染流感。
有時，" 抗原漂移 " 甚至還能改變病毒的宿主：比如早期的 H7N9 隻能感染禽類，并不能傳染給人，但是在發生抗原漂移後，就變成了一種可以感染人的病毒。
除此之外，流感病毒還有另一種更麻煩的變異方式，叫做 "抗原轉變"。流感病毒的基因組有節段性，當不同亞型、基因型的病毒同時感染一個細胞時，還可能發生基因重配，讓 H 和 N重新組合，制造出一種新的病毒。
曾經肆虐全球的 H1N1 病毒，曾和禽 H2N2 病毒重配，轉變成了新的 H2N2 病毒，并在 1957 年引發了一輪大流行；
之後這個 H2N2 病毒又和 H3 禽源病毒發生重配，形成了新型 H3N2 病毒，并在 1968 年再次引發了一輪大流行。
2009 年全球大流行的甲型 H1N1 病毒，也是抗原轉變的産物，它來源于禽、豬和人的重配株，當時全球絕大多數人對它都沒有免疫力，那時的流感疫苗也不能提供有效保護。
抗原轉變，隻發生在甲型流感病毒中；而抗原漂移，會發生在所有流感病毒中。在它們的催化下，曾經不會感染人的病毒，也可能突然傳給人；曾經流行過又消失的毒株，也可能改頭換面再次降臨。沒完沒了。
由于流感病毒的變異過于頻繁，所以想要一針疫苗 carry 全場是不現實的。流感疫苗得年年打，而且具體打哪種，還得看當年流行哪種毒株。
好消息是，就跟天氣預報似的，世界衛生組織搭建了一個 "全球流感監測和應對系統"，來預測可能流行的流感病毒種類，并且每年兩次，爲南、北半球分别推薦疫苗。
壞消息是，就跟天氣預報似的，它不一定準……過去幾年間，世衛組織就曾數次預測失誤。
雖然如此，接種疫苗還是很有用的，尤其能降低老人、孩子的重症和死亡率。由于接種 2 – 4 周後，人體才會産生具有保護水平的抗體，所以最好在各地流感流行季前接種。
那什麽時候是各地的流感季呢？這得看你住哪兒了。
根據這項 2013 年的研究，我國北緯 33 度以北的省份，通常每年會在 1 – 2 月流行；北緯 27 度以南的地區，會在 4 – 6 月流行；那夾在中間的地方呢？有點難，因爲一年之内會出現兩次甲流高峰，分别在 1 – 2 月和 6– 8 月。
在過去的這些年間，流感每年仍然能造成幾十萬的超額死亡。隻是過去幾年，更加狡詐的新冠風頭正盛，以至于連流感都被連帶着壓住了一些。
如今新冠剛消停一點，流感又如期而至。它們跟人類漫長的共處還要繼續，以至于我們實在是寫不出什麽正能量的結尾，真是煩死人了。
